Il s’agit d’une patiente de 75ans prise en charge pour une compression médullaire. L’IRM montrait un tassement vertébral, vraisemblablement d’origine ostéoporotique, de T11 avec refoulement du mur postérieur. Ces constatations radiocliniques conduisaient à réaliser en urgence une laminectomie de décompression de T10–T12. Lors d’une récidive douloureuse rapprochée, des radiographies montraient un nouveau tassement en T10 avec réaction condensante. Une seconde IRM révélait un nouveau tassement mais assorti d’anomalies de signal suspect de processus infiltratif. Dans ce contexte, une TEP/TDM au (18F)-FNa était programmée. La TEP révélait un hypométabolisme complet des corps vertébraux de T10 et T11 avec un liseré d’hypermétabolisme intense au pourtour. La portion anatomique TDM de l’imagerie hybride objectivait des séquelles fracturaires de T10 et T11 avec présence d’air dans une fente des corps vertébraux. Une biopsie était alors effectuée au niveau de T10 qui ne ramène que du tissu nécrotique. L’image anatomo-pathologique complète et confirme le tableau clinique, les données de l’imagerie non invasive pour évoquer le diagnostic de maladie de Kümmell (ostéonécrose du corps vertébral) et exclure tout diagnostic différentiel de fracture-tassement vertébrale d’origine néoplasique. Longtemps considérée comme pathognomonique d’ostéonécrose vertébrale, la dissection intravertébrale est maintenant considérée par certains auteurs comme un signe de pseudarthrose. La présence d’un vide intrasomatique sur les radiographies simples et/ou la TDM est associée avec une probabilité élevée à la maladie de Kümmell mais ce diagnostic doit demeurer un diagnostic d’exclusion.

A 75-year-old woman presented with a history of severe backache and spinal cord compression syndrome. MRI revealed a well-circumscribed, homogeneous, wedge-shaped lesion involving T11 vertebral body, which was hypointense on T1- and hyperintense on T2-weighted images with bulging posterior border. Patient benefited from a decompressive T10–T12 laminectomy. Four months later, a new vertebral collapse of T10 was evidenced on plain X-rays. A second MRI exam displayed worrisome diffuse signal abnormalities of T10 pointing to a space-occupying lesion. A (18F)-NaF PET/CT was ordered and disclosed an hypometabolic (“cold”) activity of T10 and T11 vertebral bodies with a partial postero-lateral hypermetabolic rim. Twined low dose CT evidenced fracture sequelae and air-filled cleft within vertebral bodies. Histopathologic examination of the biopsy specimen of T10 revealed thinned out trabeculae surrounded by hyalinized fatty marrow cells and fibrovascular tissue, thus ascertaining the diagnosis of avascular necrosis of the vertebra. The radiographic and CT sine qua non for Kümmell's disease is intraosseous vacuum phenomenon. That is to say, vacuum clefts (VCs) of the vertebral bodies are radiographically recognized as a vacuum or air-filled cleft within the collapsed vertebrae. This sign is felt to be suggestive of ischemic necrosis but not specific as VCs of the vertebral bodies have also been associated with delayed union or non-union of osteoporotic fractures. Because of often misleading MRI abnormalities, integrative interpretation of (18F)-NaF PET/CT pattern should be undertaken in order to suspect Kümmell's disease and to discard some of the differentials.